fbpx

Hipotiroidism – Tiroida hipoactivă. Simptome, Tipuri, Tratament.

Publicat pe 12 octombrie 2021

Actualizat pe 24 iunie 2022

Hipotiroidism este termenul medical pentru care o pacientii a căror glandă tiroidă nu produce suficienți hormoni tiroidieni.

Articol redactat de

Medic Specialist – Endocrinologie

Scrie o întrebare

Ce este hipotiroidismul?

Hipotiroidismul este o afecțiune care vă face să vă simțiți obosit. La nivel cervical există o glandă endocrină denumită glanda tiroidă, care secretă hormoni tiroidieni. Acești hormoni controlează modul în care corpul folosește și stochează energia.

Oamenii confundă uneori această afecțiune cu hipertiroidismul, care apare atunci când tiroida produce prea mult hormon tiroidian.

Care sunt simptomele hipotiroidismului?

Unele persoane cu hipotiroidism nu prezintă niciun fel de simptom, dar majoritatea oamenilor se simt obosiți. Acest lucru poate face ca afecțiunea să fie dificil de diagnosticat, deoarece o mulțime de afecțiuni pot cauza o stare de oboseală.

Care sunt simptomele hipotiroidismului

Alte simptome ale hipotiroidismului includ:

  • Lipsa energiei
  • Tegumente reci
  • Păr subțire
  • Constipare (din cauza scăderii peristaltismului intestinal)

Dacă nu este tratat, hipotiroidismul vă poate slăbi și încetini inima. Acest lucru vă poate face să simțiți că vă sufocați sau că obosiți atunci când faceți mișcare și vă poate provoca umflături (acumulare de lichid) la glezne.

Hipotiroidismul netratat poate crește, de asemenea, tensiunea arterială și crește colesterolul, ambele crescând riscul de probleme cardiace.

La femei, hipotiroidismul poate perturba ciclurile menstruale. De asemenea, poate fi dificil să rămâneți gravidă. La femeile care rămân însărcinate, hipotiroidismul poate provoca probleme.

De exemplu, poate crește șansele de a avea un avort spontan (un avort spontan este atunci când o sarcină se termină înainte de 20 de săptămâni.)

Există un test pentru hipotiroidism?

Da. Medicul dumneavoastră endocrinolog vă poate testa pentru hipotiroidism folosind un test simplu de sânge.

Dacă doriți o a doua opinie medicală despre cazul dvs. puteți adresa o întrebare pe Medic Chat unui medic endocrinolog.

Cum se tratează hipotiroidismul?

Tratamentul pentru hipotiroidism presupune administrarea zilnică a pilulelor cu hormon tiroidian. După ce luați pastilele timp de aproximativ 6 săptămâni, medicul dumneavoastră endocrinolog vă va testa sângele pentru a vă asigura că nivelurile sunt acolo unde ar trebui să fie. S-ar putea să vă ajusteze doza în funcție de rezultate. Majoritatea persoanelor cu hipotiroidism trebuie să ia pastile cu hormon tiroidian pentru tot restul vieții.

Pastilele cu hormoni tiroidieni vin sub diferite forme farmaceutice și forme generice. Toate pastilele funcționează la fel de bine, însă nu ar nu ar trebui să treceți de la un nume generic sau de marcă la altul. Comutarea între pastile poate determina creșterea și coborârea nivelurilor hormonilor tiroidieni din sânge.

Nu vă schimbați niciodată singuri doza de hormon tiroidian. A lua prea mult hormon tiroidian poate cauza probleme de ritm cardiac și chiar vă poate deteriora oasele.

Dacă vreau să rămân însărcinată?

Puteți încerca să rămâneți însărcinată. Multe femei cu hipotiroidism au sarcini sănătoase, dar veți necesita controale mai dese la medicul dumneavoastră endocrinolog care e posibil să vă schimbe doza de hormon tiroidian după ce aflați că sunteți gravidă.

Asta pentru că aveți nevoie de mai mult hormon tiroidian în timpul sarcinii. De asemenea, vă va măsura nivelul hormonului tiroidian la 4 săptămâni după orice modificare a dozei și cel puțin o dată în fiecare trimestru de sarcină.

Hipotiroidismul central

Majoritatea pacienților cu hipotiroidism prezintă forma primară. Hipotiroidismul central se referă la deficiența hormonilor tiroidieni datorată unei tulburări a circulației la nivel hipofizar, hipotalamus sau hipotalamo-hipofizar, rezultând diminuarea hormonului stimulator al tiroidei (TSH), hormonului care eliberează tirotropina (TRH) sau ambelor.

Producția de TSH hipofizară este reglată parțial de TRH, care este secretat din nucleul paraventricular din hipotalamus. TRH este eliberat în vasele de sânge portale și transportat către glanda pituitară anterioară, unde reglează sinteza, glicozilarea și eliberarea TSH. TSH stimulează sinteza și secreția de triiodotironină (T3) și tiroxină (T4).

De ce apare hipotiroidismul central?

Hipotiroidismul central este o cauză rară de hipotiroidism, estimată să apară cu o frecvență între 1:20.000 și 1:80.000 în populația generală. Cauzele hipotiroidismului central sunt aceleași ca și cauzele hipopituitarismului. Pacienții cu hipotiroidism central prezintă frecvent alte deficiențe ale hormonilor hipofizari.

Leziunile de masă hipofizară, în special adenoamele hipofizare, sunt cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului central. Tumorile hipofizare pot provoca hipotiroidism central prin comprimarea tirotrofelor hipofizare, ceea ce duce la scăderea secreției TSH; prin întreruperea fluxului sanguin portal hipotalamo-hipofizar, ceea ce duce la întreruperea semnalizării dintre hipotalamus și hipofiză; sau, rar, prin hemoragie acută sau infarct, rezultând apoplexie hipofizară.

Alte leziuni de masă care pot provoca hipotiroidism central includ chisturi și abcese, meningioame și disgerminoame, tumori metastatice și craniofaringioame, care pot pătrunde în sella sau rămân supraselare.

Cum se manifestă hipotiroidismul central?

Simptomele ale hipotiroidismului central

Manifestările clinice ale hipotiroidismului central sunt similare, dar uneori mai ușoare decât cele ale hipotiroidismului primar. Simptomele frecvente ale hipotiroidismului central includ oboseala, intoleranța la frig, crampele musculare, cefaleea și creșterea în greutate. Gușa nu este o descoperire tipică în hipotiroidismul central.

Majoritatea pacienților cu hipotiroidism central au antecedente de boli hipotalamice sau hipofizare anterioare, iradiere craniană, boli infiltrative sau traumatisme, cu simptome însoțite de deficit sau exces de alți hormoni hipofizari.

La pacienții cu anomalii hormonale hipofizare coexistente, simptomele hipotiroidismului pot fi mai puțin evidente. De exemplu, bufeurile datorate hipogonadismului pot masca intoleranța la frig a hipotiroidismului.

Coexistența hipotiroidismului și a insuficienței suprarenale poate duce la anorexie și pierderea în greutate, în timp ce pacienții hipotiroidieni, acromegalici, se pot plânge de transpirație.

Copiii pot prezenta întârzierea creșterii și întârzierea maturizării sexuale, pubertate precoce sau nanism și cretinism. Prezența poliuriei și polidipsiei sugerează diabet insipid și implicare hipofizară sau hipotalamică posterioară (de exemplu, datorită unui craniofaringiom).

În plus, chirurgia sau radioterapia pentru adenoamele hipofizare sau alte leziuni de masă pot provoca hipotiroidism central. Radiațiile în doze mari (≥30 până la 40 Gri) către creier, orbite, regiuni infratemporale, nazofaringiene sau orofaringiene pot afecta glanda pituitară sau hipotalamusul.

Ai nelămuriri cu privire la cazul tău?

Întreabă unul dintre cei peste 400 de doctori online

Rapid și ușor. Doctori verificați. Confidențial și anonim.

Scrie o întrebare

Teste de laborator pentru hipotiroidismul central

La pacienții cu hipotiroidism central, fT4 este scăzut sau scăzut normal, dar TSH seric poate fi scăzut, normal sau chiar ușor crescut (până la aproximativ 10 mU / L). Într-un studiu retrospectiv pe 108 pacienți adulți cu hipotiroidism central (debut în copilărie, n = 26; debut la adulți, n = 82), rezultatele inițiale fT4 au fost în intervalul normal scăzut la doar 18% dintre pacienții cu debut la adulți (restul având niveluri sub normal), comparativ cu 65% dintre pacienții cu hipotiroidie centrală cu debut în copilărie.

Concentrațiile serice normale sau ridicate de TSH la unii pacienți cu hipotiroidism central se datorează, parțial, secreției de TSH care a redus activitatea biologică, dar cu imunoactivitate normală. Bioactivitatea redusă se datorează anomaliilor glicozilării subunităților TSH, care se află sub controlul hormonului care eliberează tirotropina (TRH).

Există un ritm diurn în secreția TSH, cu o creștere seara târziu. Aceasta pare a fi sub control hipotalamic și este absentă la mulți pacienți cu hipotiroidism central. Astfel, măsurătorile TSH pot fi normale în timpul zilei, dar absența unei creșteri nocturne a TSH reduce cantitatea totală de TSH secretată de glanda pituitară, provocând hipotiroidism clinic.

La pacienții cu hipotiroidism central, nivelurile serice totale și libere de T3 pot fi normale sau scăzute.

Un test de stimulare TRH poate fi util pentru a distinge boala nontiroidiană de hipotiroidismul central datorat bolii hipofizare. Pacienții cu afecțiuni nontiroidiene au o creștere nocturnă afectată a concentrațiilor serice de TSH, dar de obicei au un răspuns seric TSH normal la TRH.

Diagnosticarea hipotiroidismului central

Diagnosticul hipotiroidismului central se bazează pe manifestările clinice și testarea funcției tiroidiene. Majoritatea pacienților cu hipotiroidism central prezintă deficiențe coexistente în alți hormoni hipofizari, deși poate apărea și deficit de TSH izolat. Hipotiroidismul central trebuie suspectat în următoarele circumstanțe:

  • Există boli hipotalamice sau hipofizare cunoscute
  • O leziune în masă este prezentă în hipofiză
  • Când simptomele și semnele de hipotiroidism sunt asociate cu alte deficiențe hormonale

În hipotiroidismul cauzat de boala hipotalamică sau hipofizară, secreția TSH nu crește în mod corespunzător pe măsură ce secreția T4 scade. Astfel, măsurăm atât TSH seric, cât și fT4 dacă se suspectează o boală hipofizară sau hipotalamică. De asemenea, măsurăm T4 liber dacă pacientul prezintă simptome sugestive de hipotiroidism, în ciuda unui rezultat TSH normal.

La pacienții cu hipotiroidism central, valoarea fT4 este scăzută normal sau scăzută, iar TSH seric poate fi scăzut, în mod necorespunzător normal (pentru fT4 scăzut) sau ușor ridicat (5 până la 10 mU/L) din cauza secreției de TSH biologic inactiv. La pacienții monitorizați pentru hipotiroidismul central (de exemplu, supraviețuitorii iradiați ai tumorilor cerebrale din copilărie), o scădere progresivă a fT4 în timpul supravegherii sugerează hipotiroidismul central.

Cu ce se poate confunda hipotiroidismul central?

Pentru pacienții cu antecedente de boală hipotalamo-hipofizară anterioară, cu simptome sugestive de deficit sau exces de alți hormoni hipofizari și un fT4 scăzut sau scăzut normal cu un TSH scăzut sau inadecvat normal, diagnosticul de hipotiroidism central este evident.

Cu toate acestea, pentru pacienții fără boală hipotalamică / hipofizară anterioară, poate fi dificil să se distingă ușor hipotiroidismul central de hipotiroidismul primar sau hipertiroidismul subclinic. Unele medicamente pot afecta metabolismul hormonilor tiroidieni, mimând anomaliile testului funcției tiroidiene observate la pacienții cu hipotiroidism central. În plus, în unele setări poate apărea hipotiroidismul central tranzitoriu.

TSH ușor ridicat

Hipotiroidism central versus primar – Un pacient cu o concentrație plasmatică scăzută totală sau liberă de T4 ar putea avea hipotiroidism primar sau central. O valoare TSH serică mai mare ar fi de așteptat dacă pacientul ar avea hipotiroidism primar, dar din moment ce pacienții cu hipotiroidism central pot avea creșteri ale TSH biologic inactiv, diagnosticul definitiv necesită o evaluare suplimentară.

În acest cadru, măsurăm anticorpii anti-tiroidieni peroxidazici (ATPO); hormonul foliculostimulant (FSH), hormonul luteinizant (LH) și estradiolul la femeile aflate în premenopauză cu amenoree; FSH la femeile aflate în postmenopauză; și LH și testosteron la bărbați.

O concentrație crescută de ATPO sugerează tiroidita cronică autoimună (Hashimoto) și hipotiroidismul primar, în timp ce absența anticorpilor anti-TPO și anomaliile la alți hormoni hipofizari favorizează hipotiroidismul central. Amenoreea la femeile aflate în premenopauză, absența concentrațiilor serice ridicate de FSH la femeile aflate în postmenopauză și testosteronul seric scăzut și concentrațiile normale sau scăzute de LH la bărbați sugerează prezența hipogonadismului secundar. Hiperprolactinemia poate fi prezentă atât în ​​hipotiroidismul central, cât și în cel primar

TSH scăzut

Hipotiroidism central versus hipertiroidism subclinic – Un pacient cu o valoare serică scăzută normală totală sau cu valoare T4 liberă și o concentrație serică TSH detectabilă, dar subnormală ar putea avea fie hipotiroidism central, fie hipertiroidism subclinic.

În această setare, fT3 trebuie măsurat. Rareori, pacienții cu hipertiroidism subclinic, care au valori fT4 la nivel normal scăzut, pot avea valori fT3 normale. Găsirea unui fT3 seric normal sau ridicat este în concordanță cu hipertiroidismul subclinic. Dacă fT3 este normal sau scăzut normal, evaluăm posibilitatea anomaliilor coexistente ale hormonului hipofizar.

TSH normal

  • Hipotiroidismul central versus hipotiroxinemia eutiroidiană – Multe afecțiuni duc la creșteri sau scăderi ale concentrațiilor serice totale de T4 și T3, dar cu modificări mici ale concentrațiilor serice de fT4 și fT3. Astfel, la pacienții cu TSH normal și concentrații totale mici de T4, măsurăm fT4. Detectarea unei concentrații serice normale de TSH asociată cu o concentrație serică scăzută totală de T4 și concentrație normală de fT4 necesită căutarea uneia dintre cauzele hipotiroxinemiei eutiroidiene, mai ales dacă pacientul nu prezintă simptome sau semne de hipotiroidism.
  • Interacțiunea medicamentoasă – La pacienții cu concentrații serice scăzute totale și libere de T4 (cu o concentrație normală de TSH), este posibil hipotiroidismul central. Cu toate acestea, anumite medicamente, precum fenitoina și carbamazepina, pot fi asociate cu un fT4 modificat și cu un TSH seric normal, imitând hipotiroidismul central. În acest caz, poate fi necesară evaluarea altor funcții hipofizare și a imagisticii hipofizare pentru a exclude definitiv hipotiroidismul central. În plus, testarea hormonului care eliberează tirotropina (TRH), acolo unde este disponibilă, poate fi foarte utilă în excluderea hipotiroidismului central. Mitotanul, un medicament utilizat pentru tratamentul cancerului suprarenocortical, este, de asemenea, asociat cu un fT4 și TSH normal, dar spre deosebire de fenitoină, răspunsul TSH la TRH este scăzut.

Hipotiroidism central tranzitoriu – Există trei situații clinice în care apariția hipotiroidismului central este tranzitorie:

  • După tratamentul hipertiroidismului cu un medicament antitiroidian, radioiod sau chirurgical, concentrațiile serice de TSH rămân scăzute timp de aproximativ 25 de zile. Valorile fT4 pot scădea sub valorile normale în această perioadă.
  • Concentrațiile serice de TSH pot rămâne scăzute pentru o perioadă similară după ce terapia supresivă T4 este întreruptă la un pacient cu gușă nodulară.
  • Pacienții cu boli severe, netiroidale, au hipotiroidism central tranzitoriu. Astfel, hipotiroidismul permanent nu ar trebui diagnosticat în prezența unei boli medicale de bază.

Hipotiroidismul congenital

Hipotiroidismul congenital apare la aproximativ 1: 2000 până la 1: 4000 dintre nou-născuți și este una dintre cele mai frecvente cauze de prevenire a dizabilității intelectuale (retard mental). Programele de screening pentru nou-născuți permit identificarea timpurie și tratamentul sugarilor afectați pentru a minimiza complicațiile.

De ce apare hipotiroidismul congenital?

  • Hipotiroidismul congenital primar este cel mai frecvent cauzat de disgenezie tiroidiană (ectopia, aplasia, hipoplazia), o tulburare sporadică sau de una dintre erorile înnăscute în sinteza hormonilor tiroidieni, o tulburare ereditară (autosomal recesivă).
  • Hipotiroidismul central se referă la defecte ale producției de TSH în sistemul nervos central din cauza disfuncției hipotalamice sau hipofizare. Majoritatea programelor de screening pentru nou-născuți din întreaga lume nu detectează în mod fiabil cazurile de hipotiroidism central congenital.
  • Unele cazuri de hipotiroidie congenitală se rezolvă în primele câteva luni sau ani de viață. Cauzele includ expunerea gestațională, cum ar fi deficitul sau excesul de iod, sau anticorpii maternali care blochează receptorii TSH sau medicamentele antitiroidiene.
  • Deoarece un anumit hormon tiroidian matern traversează placenta și deoarece există în mod obișnuit o anumită funcție tiroidiană reziduală la nou-născutul cu hipotiroidism congenital, marea majoritate (mai mult de 95%) dintre sugarii afectați sunt asimptomatici la naștere. Rareori, unele manifestări clinice ale hipotiroidismului congenital sunt prezente la naștere, dar mai frecvent, următoarele semne și simptome se dezvoltă în primele câteva săptămâni și luni de viață: letargie, plâns răgușit, probleme de hrănire, constipație, facies pufos (mixedematos), macroglosie, hernie ombilicală, fontanele mari, hipotonie, piele uscată, hipotermie și icter prelungit.

Cum se manifestă hipotiroidismul congenital?

Cum se manifestă hipotiroidismul congenital

Doar o foarte mică parte a nou-născuților cu hipotiroidism congenital prezintă semne clinice. Recunoașterea clinică a semnelor de hipotiroidie încă de la naștere permite un diagnostic rapid, înaintea parvenirii rezultatelor de la screening. Aceste semne pot fi:

  • Semne inexplicabile de sarcină suprapurtată, deși nașterea s-a produs la termen
  • Macrosomie
  • Fontanela posterioară deschisă
  • Gușă clinic detectabilă (apare foarte rar, copilul va fi examinat cu gâtul în hiperextensie)
  • Greutăți în alimentarea sugarului, suptul este dificil
  • Hipotermia
  • Letargia, copilul este prea liniștit, plânge rar
  • Constipația
  • Abdomenul destins
  • Hernia ombilicală
  • Icter neonatal prelungit
  • Piele uscată, marmorată
  • Macroglosie
  • Plânsul răgușit

Screening la nou-născut

Există mai multe strategii de screening, cu dozarea TSH în primul pas sau dozarea T4 în primul pas, dozarea din sângele ombilical imediat la naștere, dozarea din sângele recoltat din regiunea calcaneană la câteva zile după naștere (57).

  • Dozarea în primul pas a TT4

Se face prin recoltare de sânge pe hârtie de filtru, prin puncționarea calcaneană în ziua 2-3 de viață. Avantajul acestei metode este detectarea hipotiroidismului primar și al celui central. În caz de valoare mică a TT4, în pasul doi va urma dozarea TSH.

  • Dozarea în primul pas a TSH

Recoltarea se face la câteva zile postpartum (nu în primele 24 ore). În caz de valoare crescută a TSH, acesta se va repeta, asociat cu dozarea de TT4.

La copii cu boli severe la naștere, recoltarea se poate amâna câteva zile. În caz de transfer la alt spital recoltarea se poate face și în primele 24 ore, iar în caz de valoare patologică, măsurarea se repetă.

Screeningul la copii prematuri cu greutate mică la naștere, se va face la fel, luând în considerare că la aceștia, creșterea TSH postpartum se face cu întârziere, astfel la recoltarea unei singure mostre sanguine, diagnosticul poate fi omis. La acești copii se recomandă repetarea dozării de TSH pe parcurs, o dată sau de mai multe ori la nevoie.

Efectele cardiovasculare ale hipotiroidismului

Hipotiroidismul se caracterizează printr-o scădere a oxigenului și a utilizării substratului de către toate  organele corpului. Ca urmare, cererile debitul cardiac scad; în plus, hipotiroidismul modifică direct funcția cardiacă prin modificări ale expresiei genei specifice miocitelor.

Cum acționează hipotiroidismul asupra sistemului cardiovascular?

Modificările cardiovasculare majore care apar în hipotiroidism includ o scădere a debitului cardiac și a contractilității cardiace, o reducere a ritmului cardiac și o creștere a rezistenței vasculare periferice. Există, de asemenea, modificări semnificative ale factorilor de risc aterosclerotici modificabili, incluzând hipercolesterolemia, hipertensiunea diastolică, grosimea intimei carotidiene și a oxidului nitric, care însoțesc hipotiroidismul manifest.

Contractilitatea cardiacă

Toate măsurile de performanță ale ventriculului stâng sunt afectate atât în ​​hipotiroidismul pe termen scurt, cât și pe termen lung, ducând la o reducere a debitului cardiac. Există, de asemenea, o scădere a ratei relaxării diastolice ventriculare; ca urmare, complianța și umplerea diastolică sunt afectate.

Performanța ventriculară redusă este probabil multifactorială. Mecanismele posibile includ creșteri ale postîncărcării și modificări ale expresiei genelor pentru proteinele de reglare a calciului miocardic. Mai multe enzime implicate în reglarea fluxurilor de calciu în inimă sunt controlate de hormonul tiroidian, inclusiv adenozin trifosfataza dependentă de calciu. Scăderile dependente de hipotiroidism în expresia și activitatea acestor enzime ar putea afecta performanța sistolică și relaxarea diastolică. Expresia receptorilor beta-adrenergici este, de asemenea, scăzută, rezultând un răspuns direct la creșteri ale inotropiei mediate de catecolamină.

Rezistența vasculară

Hormonul tiroidian relaxează celulele musculare netede vasculare, reducând astfel rezistența vasculară periferică. În schimb, hipotiroidismul determină o scădere a eliberării factorului relaxant derivat endotelial (EDRF), care la rândul său favorizează contracția acestor celule, crescând astfel rezistența vasculară periferică. Această modificare are ca rezultat reducerea debitului cardiac (în parte, deoarece inima nu poate crește contractilitatea pentru a compensa) și perfuzia țesutului.

Manifestări clinice

Simptomele și semnele disfuncției cardiovasculare nu sunt frecvente sau proeminente la pacienții cu hipotiroidism:

  • Dispnee de efort și intoleranță la efort, deși aceste simptome se datorează probabil disfuncției mușchilor scheletici;
  • Bradicardie;
  • Hipertensiune arterială rezultată din creșterea rezistenței vasculare și scăderea factorului relaxant derivat din endoteliu (EDRF);
  • Disfuncție cardiacă cu contractilitate slabă, dilatație sau revărsat pericardic;
  • Edem;
  • Revărsările pericardice, care apar la aproximativ 25% dintre pacienți și pot fi destul de mari.

Tulburări de ritm

Pacienții hipotiroidieni pot prezenta bătăi premature ventriculare și rareori tahicardie ventriculară cu un interval QT lung (torsada vârfurilor). Acest lucru poate fi deosebit de problematic la pacienții cu boală cardiacă ischemică subiacentă sau aritmii ventriculare cunoscute. Tratamentul cu amiodaronă poate produce hipotiroidism și, la rândul său, predispune în continuare inima ischemică la aritmii ventriculare.

Tensiunea arterială

Hormonul tiroidian joacă un rol important în homeostazia tensiunii arteriale. La pacienții care au suferit tiroidectomie totală pentru cancerul tiroidian, scăderea tiroxinei timp de șase săptămâni are ca rezultat o creștere a concentrațiilor serice de norepinefrină și aldosteron și o creștere a tensiunii arteriale cu o creștere mai mare a presiunii diastolice. Tensiunea arterială diastolică poate varia direct cu nivelurile serice ale hormonului stimulator al tiroidei (TSH) pe întregul parcurs al bolii tiroidiene.

Disfuncție cardiacă

Creșterea pulsului poate fi lentă și impulsul apical ventricular stâng slab. Inima poate fi mărită. Aceste constatări, plus dispneea, intoleranța la exerciții și edemul, pot face să mimeze o insuficiență cardiacă. În timp ce insuficiența cardiacă datorată exclusiv hipotiroidismului este rară, la pacienții cu boală cardiacă subiacentă sau preexistentă, prezența sau dezvoltarea hipotiroidismului duce la insuficiență cardiacă mai severă, niveluri mai ridicate de peptidă natriuretică cerebrală (BNP).

Boala coronariană

Pacienții cu angină pectorală prezintă simptome mai rar dacă devin hipotiroidieni deoarece sunt mai puțin activi și cererile de oxigen periferic scad. Apariția durerii asemănătoare anginei la unii pacienți hipotiroidieni și apariția frecventă a hipercolesterolemiei hipertensiunii diastolice și a nivelurilor crescute de homocisteină au condus la sugestii că hipotiroidismul este asociat cu boala coronariană accelerată. Mecanismele potențiale pe lângă anomaliile lipidice și hipertensiunea diastolică includ concentrații crescute de proteină C reactivă și disfuncție endotelială.

Edem

Edemul periorbital și edemul mâinilor și picioarelor sunt trăsături caracteristice ale hipotiroidismului, deși rare astăzi. Acesta se datorează acumulării interstițiale a glicozaminoglicanilor (acid hialuronic și sulfat de condroitină), cu retenție de apă extravasculară asociată în același timp cu scăderea volumului plasmatic.

Analize de laborator

  • Lipide – Dislipidemia este frecventă în hipotiroidism. Concluziile obișnuite sunt concentrațiile serice ridicate de colesterol în lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL). Unii pacienți au concentrații serice ridicate de colesterol în lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL), iar câțiva au hipertrigliceridemie.
  • Homocisteină – Unii pacienți cu hipotiroidism au concentrații serice ridicate de homocisteină, care scad sau se normalizează cu terapia T4.
  • Creatin kinază – Mulți pacienți hipotiroidieni au concentrații serice ridicate de creatin kinază (CK). Până la 14% dintre pacienții cu hipotiroidism au o concentrație crescută de CK-MB în ser, ceea ce poate produce confuzie în evaluarea durerii toracice. Această problemă este înlăturată prin măsurarea serului troponinei, care este normală în hipotiroidism.

Efectele tratamentului

Modificările funcției cardiovasculare în hipotiroidism răspund la terapia de substituție cu T4. La pacienții vârstnici sau cu antecedente de angină pectorală, este bine să se înceapă terapia cu o doză mică de T4 din cauza posibilității de a induce o aritmie sau o exacerbare a anginei. Pacienții cu boală coronariană fără alte probleme cardiopulmonare care au avut recent intervenții reușite pentru tratarea ischemiei (de exemplu, grefa de bypass a arterelor coronare sau stentarea arterelor coronare) sunt candidați pentru o dozare inițială mai convențională.

Un raport din 1961 rămâne cel mai mare și cel mai bun studiu al efectelor debutului hormonului tiroidian asupra durerii toracice la pacienții cu hipotiroidism. Dintre 1503 de pacienți cu hipotiroidie, au fost observate următoarele constatări:

  • Cincizeci și cinci de pacienți aveau angină pectorală înainte de terapia de substituție hormonală tiroidiană. În timpul terapiei, 21 s-au îmbunătățit, 25 nu au avut nicio schimbare și 9 au avut mai multă angină.
  • Treizeci și cinci de pacienți au dezvoltat angină nouă în timpul terapiei, 6 în prima lună, 6 în primul an și 23 după 1 an.

Astfel, angina se poate îmbunătăți și nu apare adesea în timpul terapiei de substituție T4.

Clearance-ul factorilor de coagulare este scăzut în hipotiroidism. La pacienții tratați cu anticoagulante cu warfarină, doza necesară pentru menținerea unui timp terapeutic de protrombină crește în timpul hipotiroidismului, iar această creștere este inversată odată cu restabilirea unui TSH normal.

Rezultatele cardiovasculare

Rezultatele cardiovasculare pe termen lung ale pacienților tratați pentru hipotiroidism evident nu sunt clare. Un studiu bazat pe populație a evaluat mortalitatea și rezultatele vasculare la 15.889 de persoane tratate și 524.152 de subiecți din populația generală. Excesul de morbiditate cardiovasculară de la aritmii și boli ischemice cardiace și cerebrovasculare non-fatale a fost observat în rândul celor tratați pentru hipotiroidism. Cu toate acestea, nu a existat o creștere a mortalității prin toate cauzele.

Hipotiroidismul subclinic la adulți, în afara unei sarcini

Hipotiroidismul subclinic este definit biochimic printr-o concentrație normală de tiroxină liberă (fT4) în prezența unei concentrații serice crescute a hormonului stimulator tiroidian (TSH).

Unii pacienți cu hipotiroidism subclinic pot avea simptome vagi, nespecifice, care sugerează hipotiroidismul, dar încercările de diagnosticare clinică a pacienților nu au avut succes. Astfel, această tulburare poate fi diagnosticată numai pe baza rezultatelor testelor de laborator.

Cât de frecvent apare hipotiroidismul subclinic?

În studiile bazate pe populație, prevalența hipotiroidismului subclinic variază între 4 și 15%. Prevalența crește odată cu vârsta, este mai mare la femei decât la bărbați și este mai mică la persoanele de culoare.

Cu toate acestea, prevalența este determinată de limita superioară a normalului pentru TSH seric. Dacă limita superioară a normalului crește odată cu înaintarea în vârstă, așa cum pare să fie cazul, atunci prevalența poate să nu fie la fel de mare pe cât s-a crezut anterior.

În Europa, unde aportul de iod este variabil, hipotiroidismul subclinic este mai răspândit în zonele cu suficiență de iod. Într-un studiu, prevalența hipotiroidismului subclinic a variat de la 4,2% în zonele cu deficit de iod la 23,9% într-o zonă cu aport abundent de iod, în ciuda unei prevalențe similare a pacienților cu concentrații serice ridicate de anticorpi anti tiroid-peroxidază (ATPO).

De ce apare hipotiroidismul subclinic?

Cauzele hipotiroidismului subclinic sunt aceleași cu cele ale hipotiroidismului manifest. Majoritatea pacienților au tiroidită cronică autoimună Hashimoto cu concentrații serice mari de anticorpi antitiroidieni peroxidazici (ATPO, numiți anterior antitiroidieni microsomali).

Alte cauze majore includ terapia ablativă sau antitiroidiană pentru tratamentul hipertiroidismului cauzat de boala Basedow-Graves; tiroidectomie parțială; radioterapie externă la pacienții cu limfom Hodgkin, leucemie sau tumori cerebrale; terapie de substituție inadecvată T4 (levotiroxină) pentru hipotiroidism manifest, precum și medicamente care afectează funcția tiroidiană.

Caracteristici clinice ale hipotiroidismului subclinic

Majoritatea pacienților cu hipotiroidism subclinic au niveluri serice de TSH <10 mU/L și sunt asimptomatice. În special, pacienții vârstnici cu hipotiroidism subclinic par a fi asimptomatici, deși mulți indivizi eutiroidieni în vârstă prezintă și simptome care ar putea fi interpretate ca fiind legate de hipotiroidism, inclusiv piele uscată, constipație și energie scăzută.

Într-un studiu prospectiv, bazat pe populație, pe 558 de indivizi din Țările de Jos, care au fost supuși screening-ului pentru hipotiroidism în a 85-a aniversare și din nou, trei ani mai târziu, 5% au avut hipotiroidism subclinic. La momentul inițial, nu a existat nicio asociere între concentrația inițială a TSH seric și funcția cognitivă, simptomele depresive sau dizabilitatea în activitățile vieții de zi cu zi.

Diagnostic

Diagnosticul hipotiroidismului subclinic se bazează numai pe testarea biochimică. Hipotiroidismul subclinic este definit prin:

  • Fracțiunea liberă a T4 normală
  • TSH crescut

Poate apărea în prezența sau absența simptomelor ușoare de hipotiroidism.

În majoritatea circumstanțelor, testul inițial de screening pentru boala tiroidiană este TSH seric. Atunci când concentrația serică de TSH este crescută, se repetă dozarea TSH împreună cu fT4 înainte de a stabili diagnosticul de hipotiroidism subclinic.

Deoarece concentrația serică de TSH poate fi crescută tranzitoriu, este necesară o măsurare serică a TSH în 1-3 luni pentru a confirma diagnosticul. O excepție este, în cazul femeilor însărcinate sau celor supuse evaluării sau tratamentului infertilității, la care trebuie repetat imediat TSH, fT4 și inițiat tratamentul cu levotiroxină dacă se confirmă un TSH crescut.

Cu ce se poate confunda hipotiroidismul subclinic?

Există mai multe cauze ale unei concentrații serice mari de TSH care nu se potrivesc hipotiroidismului subclinic. Acestea includ următoarele circumstanțe:

  • În timpul perioadei de recuperare după o boală nontiroidiană, unde se observă un TSH seric crescut temporar după o perioadă de supresie a TSH
  • În urma fazei hipertiroidiene a tiroiditei subacute, nedureroase sau postpartum, unde hipotiroidismul ușor este de obicei, dar nu întotdeauna, tranzitoriu
  • Prezența anticorpilor heterofili poate interfera cu măsurătorile TSH în testele imunometrice
  • Factorii reumatoizi pot provoca interferențe similare în testele imunometrice
  • De asemenea, s-au descris autoanticorpi îndreptați către TSH care creează complexe TSH-anti-TSH imunoglobulină G (IgG), numite și „macro-TSH”, care nu au activitate biologică, dar pot fi imunoreactive și duc la valori TSH foarte mari (adesea> 100 mU / L) la indivizi eutiroidieni (cu nivel normal fT4 și triiodotironină [T3]).
  • Insuficiență suprarenală netratată
  • Adenoame hipofizare secretante de TSH, unde TSH crescut este asociat cu concentrații crescute de fT4 și / sau fT3. Pacienții cu hipotiroidism subclinic au niveluri normale T4 libere.
  • Rezistența la hormonul tiroidian și mutațiile rare ale receptorului TSH. La pacienții cu rezistență la hormonul tiroidian, TSH crescut este asociat cu concentrații crescute de fT4 și / sau fT3. În schimb, pacienții cu hipotiroidism subclinic au niveluri normale fT4.
  • Pacienții cu rezistență la TSH secundară modificărilor receptorului TSH au concentrații serice mari de TSH și concentrații normale sau scăzute de fT4 și fT3.
  • Hipotiroidism central, în care până la 25% dintre pacienți au un TSH seric ușor crescut (până la aproximativ 10 mU/L) și un T4 liber scăzut sau scăzut normal.
  • Obezitate de clasa II sau III, unde TSH ridicat este mediat central de leptină și TSH scade odată cu scăderea în greutate (de exemplu, după o intervenție chirurgicală bariatrică).

Consecințele hipotiroidismului subclinic

  • Progresia către hipotiroidismul manifest – O proporție substanțială de pacienți cu hipotiroidism subclinic dezvoltă în cele din urmă hipotiroidism manifest. În studii prospective desfășurate pe 10-20 de ani de urmărire, incidența cumulativă a hipotiroidismului evident variază de la 33 la 55%. Rata anuală de progresie către hipotiroidismul evident variază de la 2 la 4 la sută.
  • Boală cardiovasculară – Hipotiroidismul subclinic poate fi asociat cu un risc crescut de boli cardiovasculare (BCV) (de exemplu, boli coronariene, insuficiență cardiacă), în special atunci când concentrația serică de TSH este peste 10 mU/ L. Cu toate acestea, datele sunt contradictorii datorită diferențelor dintre populațiile de pacienți studiați.
  • Mortalitate – Studiile efectului hipotiroidismului subclinic asupra mortalității arată rezultate contradictorii. În unele studii, dar nu în toate, pacienții cu hipotiroidism subclinic prezintă un risc crescut de mortalitate cardiovasculară și / sau toate cauzele. Într-o meta-analiză a datelor la nivel de pacient din 11 studii prospective de cohortă, riscul mortalității cardiovasculare, dar nu a mortalității din toate cauzele, a crescut cu concentrații mai mari de TSH și a fost semnificativ crescut la pacienții cu concentrații de TSH ≥10 mU / L sau între 7,0 și 9,9 mU / L. În schimb, creșterile minime ale TSH (4,5 până la 6,9 mU / L) nu au fost asociate cu mortalitatea cardiovasculară.
  • Anomalii de reproducere – Deși femeile cu hipotiroidism manifest pot avea oligo- sau amenoree, ceea ce poate duce la scăderea fertilității, efectele hipotiroidismului subclinic asupra reproducerii nu sunt bine definite.
  • Steatoza hepatică nealcoolică – Într-un studiu transversal, steatoza hepatică nealcoolică (NAFLD) a fost corelată cu nivelurile serice de TSH. 36 % dintre indivizii cu hipotiroidism subclinic au avut descoperiri ultrasonografice tipice ale NAFLD (comparativ cu 20 % din martori), în timp ce 26 % dintre indivizii cu hipotiroidism subclinic sau manifest au avut enzime hepatice anormale.
  • Simptome neuropsihiatrice – Mai multe rapoarte sugerează că hipotiroidismul subclinic este asociat cu boli neuropsihiatrice. Cu toate acestea, alte studii nu demonstrează o asociere a hipotiroidismului subclinic cu depresia, anxietatea sau disfuncția cognitivă. De exemplu, într-un studiu prospectiv pe 220.545 de persoane de vârstă mijlocie urmărite timp de doi ani, dintre care 4.384 au avut hipotiroidism subclinic și 7.323 au dezvoltat depresie incidentă, nu a existat nicio corelație între hipotiroidismul subclinic și depresie.

Când îl tratăm?

Întrebarea clinică fundamentală privind pacienții cu hipotiroidism subclinic este dacă aceștia trebuie tratați cu hormon tiroidian sau nu. Pe baza istoricului natural, majoritatea experților și a tuturor grupurilor profesionale recomandă începerea tratamentului pentru a preveni progresia către hipotiroidismul manifest la pacienții cu valori TSH serice ≥10 mU / L.

Tratamentul pacienților cu valori TSH cuprinse între 4,5 și 10 mU / L rămâne controversat, deoarece studiile randomizate pe termen scurt nu au arătat un beneficiu al tratamentului. În general, datele sunt limitate de diferențele dintre populațiile de pacienți studiați, cum ar fi vârsta, concentrațiile de TSH, prezența anticorpilor antitiroidieni și istoricul bolilor tiroidiene anterioare.


Medic Specialist – Endocrinologie

  • Specializare: Endocrinologie
  • Peste 9 ani experiență
  • A ajutat peste 55 de oameni pe Medic Chat
  • Feedback excelent
  • Răspunsuri rapide (tipic <2 ore)
  • Peste 35 testimoniale
  • Medic endocrinolog și specialist în nutriție endocrină, nutriție clinică și comunitară, certificată în: puncție-biopsie tiroidiană ecoghidată, evacuare chist tiroidian sub ghidaj ecografic, elastografie tiroidiană, ecografie endocrină, densitometrie osoasă, scintigrafie, RMN, CT endocrine, terapia infertilității, managementul obezității, tulburările de dinamică sexuală și ovarul polichistic

„Sunteţi un doctor uimitor, am primit răspunsul în 10 minute! Pot spune că iubiţi cu adevărat ceea ce faceţi și sunteţi o persoană plină de grijă și empatică. Vă voi recomanda cu drag!” (Rujan)

„Vă mulțumesc pentru grija și timpul acordat pentru a explica complexitatea situatiei în termeni clari” (Luciana)

Întreabă un doctor onlineRapid și ușor, doctori verificați, confidențial și anonim

Cu Medic Chat ai la dispoziție 400+ doctori online din 40 specialități medicale.

N-a fost niciodată mai ușor să iei legătura cu un medic de specialitate!

Scroll to Top